
Pin-Up-Docs Innere Werte: Jeden Monat sezieren wir für euch ein Thema aus dem weiten Feld der Inneren Medizin, berichten von unseren Praxiserfahrungen, verknüpfen mit aktueller Forschung und möchten euch kurzweilig Handlungsempfehlungen für euren medizinischen Alltag vermitteln.
In der dreizehnten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Risikostratifizierung bei Verdacht auf Lungenembolie.
CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Mai 2022 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.
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Punchlines
Die gut validierten diagnostischen Tests (Wells, rGeneva, YEARS), kombiniert mit alters- bzw- vortestadaptiertem D-Dimer unterscheiden sich nicht so signifikant voneinander, dass man einen bestimmten Test anhand der Güte ihrer Effizienz oder Fehlerrate vermehrt empfehlen kann.Nie nur das Scoring alleine anwenden - wenn ein geringgradiger V.a. LAE besteht, muss das Scoring auch mit D-Dimer-Bestimmung kombiniert werden, sonst beschreibt der Score lediglich die Härte des Verdachts.Die Bestimmung von D-Dimeren ist nur sinnvoll, wenn eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (beim 3-stufigen Wells-Score auch bis mittlere Vortestwahrscheinlichkeit) besteht, bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte direkt das thorakale Angio-CT erfolgen.Die Vortestwahrscheinlichkeit kann mit diversen gut validierten Scores ermittelt werden, der revidierte Geneva-Score ist für uns am besten anwendbar, weil er kein subjektives Kriterium enthält.Bei niedriger angenommener Vortestwahrscheinlichkeit kann mittels PERC-Kriterien sogar ein Ausschluss ohne Bestimmung von D-Dimeren erfolgen.Für PERC-positive Betroffene kann ein YEARS-Score erhoben werden und eine LAE ausgeschlossen werden wenn:YEARS = 0 und D-Dimere 70-80 Jahre gibt es einen Anstieg in der Fehlerrate, noch aggraviert wenn zusätzlich ein Malignom vorliegt.Sehr alte Betroffene mit onkologischen Erkrankungen und Menschen mit Z.n. thromboembolischen Ereignissen können bei diesem Vorgehen nur mit einem erhöhtem Risiko für Fehler (2,5-4%) evaluiert werden, hier lohnt sich ggf. ein Abweichen vom Schema und niederschwelligere CT-Diagnostik.Jede ZNA/Klinik sollte sich möglichst für ein standardisiertes Vorgehen entscheiden.
Quellen
Freund et al., Effect of a Diagnostic Strategy Using an Elevated and Age-Adjusted D-Dimer Threshold on Thromboembolic Events in Emergency Department Patients With Suspected Pulmonary Embolism: A Randomized Clinical Trial, JAMA, 2021 Dec 7;326(21):2141-2149. doi: 10.1001/jama.2021.20750
Stals MAM et al., Safety and Efficiency of Diagnostic Strategies for Ruling Out Pulmonary Embolism in Clinically Relevant Patient Subgroups : A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis, Ann Intern Med, 2022 Feb;175(2):244-255. doi: 10.7326/M21-2625. Epub 2021 Dec 14.
Konstantinides, S. et al, 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS), Practice Guideline Eur Heart J, 2020 Jan 21;41(4):543-603.doi: 10.1093/eurheartj/ehz405
Jaureguizar, A. et al, Heart Rate and Mortality in Patients With Acute Symptomatic Pulmonary Embolism,
May 15, 2022
1 hr 27 min

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In der zwölften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Sarkoidose.
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00:00:00 - Intro und Vermischtes00:05:55 - Sarkoidose: Einleitung00:10:26 - Sarkoidose: Epidemiologie00:14:55 - Sarkoidose: Pathophysiologie00:21:42 - Sarkoidose: Klinik 00:33:23 - Sarkoidose: Diagnostik00:57:16 - Sarkoidose: Therapie01:16:36 - Fazit/Punchlines01:22:39 - Abmoderation und Outro
Punchlines
Seltene systemische Erkrankung, die potenziell jedes Organ betreffen kannUnbekannte Faktoren induzieren bei genetischer Prädisposition eine Immunreaktion mit Granulombildung, v.a. mykobakterielle Antigene spielen wahrscheinlich eine große Rolle.Neben der Bestätigung der Diagnose ist insbesondere das Ausmaß der Organbeteiligung und die Granulomlast zu ermitteln.Nur 15% der Diagnosen werden i.R. des ersten ärztlichen Kontakts gestellt.Die Erkrankung ist selten - habt sie trotzdem auf dem Schirm, damit die Betroffenen keine Odyssee ärztlicher Kontakte durchleben müssen.Besonders bei Betroffenen hellhörig werden, die mehrfach antimikrobiell wegen Pneumonie/Bronchitis behandelt wurden und trotzdem pulmonale und systemische Symptome haben.Dabei aber auch die DD einer Immundefizienz im Kopf behalten!Wichtige DD sind TBC, CVID, HIV, Lymphome, pulmonale Pilzinfektionen, Vaskulitiden und Lungencarcinome.Granulomnachweis bedeutet nicht zwangsläufig auch SarkoidoseEvaluation des Organbefalls gehört bei V.a. Sarkoidose immer zur BasisdiagnostikBei pulmonaler Sarkoidose bestenfalls Bildgebung mittels HRCTMöglichst immer bioptische Sicherung, meist durch bronchoskopische VerfahrenBAL liefert nützlichen Mehrwert zur Prognose und zum Ausschluss infektiöser DifferenzialdiagnosenBiomarker:ACE: Von den Epitheloidzellen direkt produziert, kein hoher diagnostischer Wert und auch bei vielen anderen Krankheitszuständen erhöht. Bildet die Granulomlast ab. Bestenfalls geeignet zur Verlaufsbeurteilung, eher nicht als Screeninginstrument.Neopterin und sIL2-Rezeptor eignen sich zur Verlaufskontrolle.Ein Großteil der Betroffenen braucht keine Therapie: Häufig Spontanremission, ggf. symptomatische TherapieKlare Therapieindikation bei progredienter Schädigung oder Funktionseinschränkung von Organen, in unklaren Fällen ggf. watch-and-wait Prednisolon (initial 0,5 mg/kgKG/d), Reduktion über 6 MonateDosis und Dauer können der klinischen Situation angepasst werdenNeben Organmanifestation kann v.a. Fatigue ein Problem darstellen, supportive Maßnahmen können helfenEin wesentlicher Punkt bei Sarkoidose ist die schlechte Vorhersagbarkeit des weiteren Verlaufs, deswegen sind regelmäßige Follow-Ups unabdingbar, auch um sekundäre Folgeschäden (z.B. pulmonale Hypertonie) zu vermeiden und rechtzeitig die Therapie zu einzuleiten oder zu eskalierenAufgrund der vielfältigen Organmanifestationen sollte die Therapie multidisziplinär z.B. unter internistischer, pulmologischer oder rheumatologischer Führung erfolgen und die verschiedenen fachärztlichen Befunde dort zusammenlaufen.
Exkurs: Steroiddauertherapie
Ab >5 mg Prednisolonäquivalent und >3 Wochen Therap...
Apr 15, 2022
1 hr 27 min

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In der elften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Divertikulose und Divertikulitis.
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00:00:00 - Intro und Poem00:04:11 - Vermischtes und Kommentare00:15:05 - Divertikulose: Einleitung00:17:59 - Divertikulose: Epidemiologie, Prävention, Verlaufsformen00:23:03 - Divertikulose: Mythbusting00:26:50 - Divertikelkrankheit: Symptome00:27:51 - Divertikulitis: Einleitung und Epidemiologie00:30:14 - Divertikulitis: Pathophysiologie, Komplikationen,00:37:35 - Divertikelkrankheit: CDD-Klassifikation00:42:33 - Divertikelkrankheit: Diagnostik00:56:34 - Divertikulitis: Therapie01:13:06 - Fazit01:17:32 - Abmoderation und Outro
Punchlines
Der Begriff "Divertikelkrankheit" fasst alle symptomatischen Zustände inkl. der Divertikulitis und all ihrer Komplikationen und Chronifizierungen zusammen. Treten Symptome im divertikel-tragenden Colon-Abschnitt ohne fassbare Entzündung auf, nennt man dies Symptomatic uncomplicated diverticular disease (SUDD)Pressen beim Stuhlgang führt nicht zu vermehrter Divertikelbildung (hat aber andere ungünstige Folgen :D).Die Divertikelkrankheit wird nach CDD klassifiziert:Stadium 1 bezeichnet die SUDD, Stadium 2 die unkomplizierte Divertikulitis, Stadium 3 die komplizierte Divertikulitis, Stadium 4 die Divertikelblutung.Wichtige Änderung: Stadium 2a und 2b werden mittlerweile durch neuen Grenzwert der Abszessgröße unterschieden. Dieser liegt nun bei einem Cutoff von 3 cm. >3 cm Asbzessgröße (CDD 2b) sollte eine bildgebend kontrollierte Drainage erwogen werden.Je früher im Leben die Divertikel im Darm entstehen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Divertikulitis, durchschnittlich dauert es ca. 7 Jahre bis zur ersten Episode.10-20% (je nach Population) aller Betroffenen kriegen nach der ersten Divertikulitis 1 oder mehr Rezidive, mit jedem Rezidiv steigt das Risiko für ein weiteres späteres Rezidiv. Das Risiko ist im 1. Jahr nach Erstmanifestation am höchsten.Das Perforationsrisiko sinkt von Rezidiv zu Rezidiv, beim 5. Schub liegt es nur noch bei 1% - warum das so ist, ist nicht restlos geklärt, vermutet werden entzündlich bedingte Adhäsionen durch die vorausgegangenen Schübe, die stabilisierend wirken.Risikofaktoren senken lohnt sich lebenslang, da weiterhin neue Divertikel entstehen können.Popcorn/Körner/Saaten erhöhen nicht das Risiko für eine Divertikulitis.Nicht jede Divertikulitis oder jedes Rezidiv einer solchen muss operiert werden.OP-Kriterien sind z.B. ein komplikativer Akutverlauf, ein chronischer Verlauf mit Komplikationen wie Fisteln oder eine Einschränkung der Lebensqualität nach rezidivierenden Divertikulitiden.Sonographie ist ein nützliches Tool für die Primärdiagnostik, insbesondere die komplizierte Divertikulitis (ab Stadium 2) kann sonographisch abhängig vom Erfahrungsschatz und den Untersuchungsbedingungen mglw. fehleingeschätzt werden.Bei stark ausgeprägten Symptomen (Peritonitis, hohes Fieber, Symptomatik >5 Tage) sowie hohen CRP-Werten und/oder schlechter Darstellbarkeit sollte ein CT erfolgen.PCT ist aufgrund des lokalisierten Befundes (mit Ausnahme der freien Perforation...
Feb 15, 2022
1 hr 22 min

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In der zehnten Folge beschäftigen wir uns mit Blutkulturen und dem Myokardinfarkt des rechten Ventrikels.
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00:00:00 - Intro und Begrüßung
00:09:50 - Blutkulturen
00:35:50 - RV-Infarkt: Grundlagen & Pathophysiologie
00:46:15 - RV-Infarkt: EKG, klinisches Bild und Echo
01:01:24 - RV-Infarkt: Therapeutische Implikationen
01:14:30 - Schnack und Verabschiedung
Punchlines
Blutkulturen
RV-Infarkt
Bei der Behandlung von Myokardinfarkten ist es wichtig, eine rechtsventrikuläre Beteiligung zu erkennen. Daher immer zusätzlich rechtsventrikuläre Ableitungen beiInferioren Myokardinfarkten (STE in II, III, aVF)Vermeintlich anteroseptalen Myokardinfarkten (STE in V1–V3) Signifikante ST-Hebungen in V1 und den rechtsventrikulären Ableitungen (vor allem in V4r) beweisen eine rechtsventrikuläre BeteiligungKlinische Untersuchung und Echokardiografie können bei der Diagnosestellung helfenKlinische Trias: Hypotension, Halsvenenstauung (Kussmaul-Zeichen), Pulmo freiPOCUS: Dilatierter RV, reduzierte RV-Funktion, paradoxe SetpumbewegungBei Myokardinfarkten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion sollten neben einer möglichst raschen Reperfusion des verschlossenen Koronargefäßes spezifische Maßnahmen erfolgen:Vermeidung medikamentöser Vorlastsenkung (insb. keine Vasodilatanzien und Diuretika)Volumengabe (initial 500–1.000ml VEL)Hohe Letalität v.a. in der Akutphase. Langzeitprognose ist nicht wesentlich eingeschränkt und hängt überwiegend von der linksventrikulären Funktion ab.
Links
RV-Infarkt
Youtube - Kussmaul's sign
Studien
Blutkulturen
Frota OP, Silva RM, Ruiz JS, Ferreira-Júnior MA, Hermann PRS. Impact of sterile gloves on blood-culture contamination rates: A randomized clinical trial. Am J Infect Control. 2022 Jan;50(1):49-53. doi: 10.1016/j.ajic.2021.08.030. Epub 2021 Sep 4. PMID: 34492326.Larsson A, Yu D, Dinnétz P, Nordqvist H, Özenci V. Single-site sampling versus multi-site sampling for blood cultures; A retrospective clinical study. J Clin Microbiol. 2021 Dec 1:JCM0193521. doi: 10.1128/JCM.01935-21. Epub ahead of print. PMID: 34851687.
Quellen
Blutkulturen
Self WH, Mickanin J, Grijalva CG, Grant FH, Henderson MC, Corley G, Blaschke Ii DG, McNaughton CD, Barrett TW, Talbot TR, Paul BR. Reducing blood culture contamination in community hospital emergency departments: a multicenter evaluation of a quality improvement intervention. Acad Emerg Med. 2014 Mar;21(3):274-82. doi: 10.1111/acem.12337. PMID: 24628752; PMCID: PMC3984048.Brunkhorst, F. M., et al. "S3-Leitlinie Sepsis–Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge." Medizinische Klinik-Intensivmedizin und Notfallmedizin 115.2 (2020): 37-109.
Jan 15, 2022
1 hr 19 min

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In der neunten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'Blutbild und Infektparameter'.
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00:00:00 - Intro und Begrüßung00:03:51 - Kommentare00:06:51 - Einleitung00:12:28 - Was kann wann bestimmt werden?00:14:46 - Blutsenkung (BSG)00:21:23 - C-reaktives Protein (CRP)00:33:15 - Procalcitonin (PCT)00:53:58 - Weitere Akutphaseproteine00:55:45 - Interleukin-6 (IL-6)00:57:47 - Blutbild: Grundlagen01:04:20 - Blutbild: Exkurs01:25:43 - Immunglobuline01:27:54 - Punchlines01:31:09 - Abmoderation und Outro
Punchlines
Gabe von Antibiotika erfordert eine (Verdachts-)DiagnoseErhöhungen von CRP oder PCT sind keine Diagnose, sondern mehr oder weniger unspezifische EntzündungsparameterEs gibt keinen perfekten Biomarker und somit auch keine “Infektionsparameter” im engeren SinneBeweis einer Infektion weiterhin (fast) nur über direkten Erregernachweis möglichKlinische Symptome und klassische Infektionszeichen wegweisend für initialen VerdachtSpezifität allerdings sehr geringBiomarker ergänzen die klinische EntscheidungHinweis auf Ursache, Hinweis auf Schweregrad, Verlaufsbeurteilung und TherapiesteuerungCRP:Syntheseabhängig (Leberfunktion), Produktions-Beginn erst 4-6 h nach Stimulus, Höhepunkt erst nach 36-72h, HWZ 19 h - träges System! Distraktoren: Steroide, NikotinKaum spezifisch für bakterielle Infektionen, lediglich in großer Höhe mglw. hinweisgebendZwischen 10 und 50 mg/l eher lokale bakterielle Infekte, chronisch entzündliche Prozesse oder Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises sowie lokale Gewebsnekrosen (Myokardinfarkt).Über 50 mg/l eher hinweisend auf schwere bakterielle Infektionen, Schübe bei chronischen Entzündungen (z.B. CED) oder große Gewebsnekrosen (Pankreatitis, nekrotisierende Tumoren)Im Zusammenspiel mit Differentialblutbild, klinischen Symptomen und Vitalparametern hilfreich und etabliertCRP-Anstieg am 4. postoperativen Tag : Hinweis fürSuperinfektionAnastomoseninsuffizienzLAESekundäre Infektion (häufig: Pneumonie)PCT: Anstieg innerhalb 3-6 h, Zeit bis Peak: ca 24 Stunden - d.h. eine Kontrolle nach 24 Stunden kann uns viel Aufschluss darüber geben, ob wirklich eine bakterielle Organ- oder Blutstrominfektion vorliegt Eliminations-HWZ 24 StundenWird nicht “gespeichert”, sondern muss aktiv hergestellt werden, Toll-like-Rezeptoren und bakterielle Antigene starten die Kaskade (weiter über Interleukin/TNFa)Reagiert nicht auf Kolonisation (z.B. Harntrakt, Lunge)Unterstützung bei der Differenzierung v. bakteriellen vs. viralen Infektionen vs SIRS anderer GeneseKann nicht blockiert werden, ist nicht Steroid- oder Immunstatus-abhängigSpezielle bradytrophe Foci wie Endokarditis oder Osteomyelitis können mit niedrigeren PCT-Anstiegen einhergehen, weil wenig PCT-produzierende Zellen vorhanden sind (anders, sobald die Infektion über die Blutbahn streut)Baseline-PCT, Kontrolle nach 24h, dann alle 72h als Verlaufsparameter und ggf. Steuerungsmaß eine Antibiotikatherapie zu beenden (entweder weil die Infektion kontrolliert ist oder weil nie eine bestanden hat) oder zu eskalieren.Korreliert im Gegensatz zu CRP in der Höhemit Schweregrad u...
Dec 15, 2021
1 hr 34 min

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In der achten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'Hyperurikämie und Gicht'.
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00:00:00 – Intro und Begrüßung00:03:01 – Kommentare 00:09:39 – Einleitung: Geschichtliches und lyrische Ergüsse00:13:54 – Epidemiologie00:15:32 – Pathophysiologie00:26:56 – Klinik00:48:49 – Therapie des Gichtanfalls01:02:27 – Harnsäuresenkende Langzeittherapie01:16:12 – Exkurs: Gicht und Niere01:18:26 – Exkurs: Gicht und kardiovaskuläres Risiko01:28:50 – Prävention01:37:23 – Punchlines
Punchlines
Pathognomonisch ist das rasche Erreichen des Schmerzmaximums innerhalb von Stunden einer Monarthritis des Großzehengrundgelenks (Podagra), seltener als Tarsitis, an Ellenbogen, Knien oder Mittelhandgelenken. Rötung ist i.d.R. auf das betroffene Gelenk begrenzt.
Harnsäurebestimmung im Gichtanfall bringt uns am Ende nicht viel weiter, kann bei unklaren Fällen ggf. nützen.
In Zweifelsfällen - insbesondere bei Arthritis der mittelgroßen Gelenke (Knie!) mit starker Rötung und systemischen Reaktionen / Fieber gilt: Gelenk punktieren und Aspirat untersuchen / mikroskopieren / kultivieren - septische Arthritis ausschließen, auch hier unter Berücksichtigung von Komorbiditäten (Diabetes mellitus) und Immunkompetenz. Als mögliche Differentialdiagnose auch die reaktive Arthritis im Kopf haben und an atypische Verläufe bei bereits langjähriger tophöser Gicht denken. Atypische Lokalisationen bei arthrotisch schwer vorgeschädigten Gelenken möglich.
Akuttherapie mit NSAR, Colchicin oder Prednisolon, Entscheidung anhand von Kontraindikationen und Komorbiditäten. Bei Colchicin an CYP3A4 (insb. Cyclosporin und Makrolide) denken und LoDoCo (low dose colchicin) verwenden. Bei Vorstellung ≥36 h nach Beginn des Anfalls Colchicin eher zu vermeiden, da weniger effektiv und relevante UAW.
IL-1-Blocker sind als Alternative denkbar, wenn Kontraindikationen bestehen oder mit den o.g. Wirkstoffen keine adäquate Therapie möglich ist.
Gichtanfälle müssen so früh wie möglich behandelt werden. Für Rezidive bewährt sich bei mündigen Patient:innen mit entsprechender Krankheitseinsicht nach gründlicher Aufklärung v.a. über UAW (Colchicin wirkt mutagen) eine Pill-in-the-Pocket-Strategie.
Harnsäuresenkende Therapie (Urate-lowering Therapy, ULT) erfolgt einschleichend und titrierend unter Laborkontrollen, ist indiziert je nach Guideline mindestens ab dem zweiten Anfall oder schon ab dem ersten Anfall, Komorbiditäten berücksichtigen (Urolithiasis, Niereninsuffizienz, Vorhandensein von Tophi). Die neuesten europäischen und deutschen Empfehlungen der rheumatologischen Fachgesellschaften sagen: ULT ab Anfall 1! Bei normaler GFR 100 - 150 mg/d Allopurinol, ab GFR ≤30 ml/min maximal 50 mg/d, Steigerung unter Harnsäurespiegelkontrollen.
Keine anlasslose Bestimmung von Harnsäurespiegeln, keine ULT bei asymptomatischer Hyperurikämie
Nov 15, 2021
1 hr 47 min

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In der siebten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'Hyperthyreose und thyreotoxische Krise'.
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00:00:00 – Intro und Begrüßung00:11:37 – Einführung und Regelkreislauf00:13:46 – latente und manifeste Hyperthyreose00:17:41 – Jodination und Jodisation00:21:25 – Differentialdiagnosen (Bildung vs. Freisetzung)00:34:55 – Symptomatik00:38:11 – Merseburger Trias und Exkurs Endokrine Orbitopathie00:44:59 – Anamnese und Diagnostik01:04:50 – Therapiegrundlagen01:19:06 – Therapie nach Differentialdiagnosen01:26:19 – Thyreotoxische Krise01:39:27 – Ausblick: „small molecules“ als inverse Agonisten01:41:53 – Punchlines
Punchlines
Morbus Basedow, Autonome Adenome (beide "Bildungshyperthyreosen) und die Thyreoiditis sind die häufigsten Auslöser
Anamnestisch abzufragen sind: Jodexzess (Amiodaron, Jodhaltiges KM, jodhaltige Externa), insbesondere Kontrastmittelgabe bei durchgeführtem CT oder nach Coro, Infektsymptome (postvirale Genese der subakuten Thyreoiditis), Halsschmerzen, Checkpoint-Inhibitoren/Tyrosinkinsaeinhibitoren, Palpitationen, Augenprobleme (Trockenheit, reibendes Gefühl, Sehstörungen, Schmerzen, Rötungen), stattgehabtes Vorhofflimmern.Biotin interferiert mit den Labortests - fragt danach, insbesondere wenn nur die Laborkonstellation einer manif. Hyperthyreose vorliegt, aber keine Klinik - mind. 48 h Abstand zwischen Einnahme und Labor!Klin. Untersuchung (Struma/Schwirren, Tremor, Augen), Sonographie inkl. Doppler und die TSH-Bestimmung stehen im Mittelpunkt des Erst-AssessmentTyp. Symptome sind Tremor, Tachykardie, Hitzewallungen und Schwitzen, vermindertes Blinzeln, Lid Lag, Gewichtsverlust, Schwitzen, Diarrhö, “Manie”, schneller Redefluss, Augenreizungen-/Schmerzen und Sehstörungen, Großteil der Symptome ist bedingt durch die Hochregulation v. Betarezeptoren auf dem Großteil der KörperzellenWenn eine Hyperthyreose (auch latent) vorliegt: CRP/BSG, TRAK und TPO-AK bestimmenBei Verdacht auf Schilddrüsenautonomie oder unklaren Befunden sollte eine Szintigraphie durchgeführt werden.Bei typischen Befunden für Morbus Basedow (erhöhter TRAK, diffuse Echoarmut im Sonogramm sowie eventuell eine Endokrine Orbitopathie) ist eine Szintigraphie zur Diagnosesicherung nicht erforderlich.Initial werden Patienten mit Bildungshyperthyreosen (Morbus Basedow oder Schilddrüsenautonomie) gleichsam thyreostatisch behandelt, wenn keine Unverträglichkeit besteht. Langfristig: ablative Therapie (Radiojodtherapie, Operation) vs Langzeit-Thyreostase / respektive Auslassversuch (Basedow), beim M. Basedow ist die thyreostatische Therapie die überbrückende Maßnahme bis zur möglichen Spontanremission der Antikörperbildung
Eine deutliche Hyperthyreose bei subakuter Thyreoiditis wird nicht thyreostastisch, sondern mit Prednisolon (ggf. zusätzlich NSAR) behandelt.Nur symptomatisch, nicht ursächlich wirksam ist die begleitende Betablocker-Therapie, entweder nicht selektiv mit Propranolol oder mit AtenololPatienten unter thyreostatischer Therapie müssen Blutbild- und Leberwertkontrollen bekommen und über das K...
Oct 15, 2021
1 hr 49 min

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In der sechsten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'AV-Knoten-Reentry-Tachykardie'.
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00:00:00 - Intro und Begrüßung
00:07:14 - Einleitung Thema und Definition
00:11:35 - Pathophysiologie
00:19:14 - Epidemiologie
00:21:57 - Klinische Symptomatik und Präsentation
00:42:32 - Therapeutische Ansätze
01:04:58 - Exkurs Lewis-Leads
01:09:49 - Ablationstherapie und Rezidivprophylaxe
01:21:12 - Punchlines
01:29:23 - Recap SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz: Emperor-Preserved-Trial
Punchlines
Bei präklinisch gestellter Diagnose "X" (wenn nicht nur als "tachykarde HRST" angekündigt wird) keinen Fixierungsfehler vollziehen. Immer zuerst ein 12 Kanal-EKG ableiten und ein eigenes Bild machen. In der Ersteinschätzung 2 wesentliche Punkte, weil diese das Vorgehen fundamental ändern würden:vor Therapieeinleitung immer eine VT/Breitkomplextachykardie und besonders FBI-Tachykardien (VHFli bei Präexitationssyndrom) ausschließenPatient:in bzgl. klinischer Stabilität, Schockzeichen, eingeschränkter Atmung und Vigilanz evaluieren
Außerdem: vorbekannte Herzrhythmusstörungen (AVNRT? WPW-Syndrom?) abfragenBei Instabilität ist / wird ist die Kardioversion das erste Mittel der Wahl (im gesamten Pfad der Behandlung)
Wird die Situation klinisch gut toleriert gehen wir in die Tiefe:
Mittelpunkt der Anamnese: rapid onset und on-/off Phänomene. je nach Frequenz und kardialen Vorerkrankungen kann die Symptomatik von Unwohlsein bis Herzinsuffizienz alles bieten - die überwiegende Mehrheit der Pat. mit AVNRT ist aber nicht instabilEKG-Bild: Schmalkomplextachykardie ohne erkennbare P-Wellen mit Freq. 150-200 bei internistisch “jungen Menschen” zwischen 30 und 60J. ist a.e. eine AVNRT, DD: Atriale TachykardieLewis-Ableitungen kleben zur Bestätigung der Diagnose oder von DD (Detektierung z.B. von VHFla)Monitoring, i.v. Zugang, Basis-Labor, Vorerkrankungen mit Focus auf bronchospastische Grunderkrankungen abfragen - außerdem KHK & HerzinsuffizienzPrimärtherapie: Modif. vagale Maneuver mit Valsalva inkl. Lagerungsmaßnahmen (Oberkörper flach + leg raise nach Valsalva mit 10 ml Spritze über 15-20 Sekunden), mind 1x wiederholenwenn nicht erfolgreich: Adenosin als first line medik. Therapie6 / 12 / 18 mg i.v., vorherige Aufklärung, Monitoring, Defibr.bereitschaft, laufendes 12 Kanal-EKG, Sedierung erwägen, KI (WPW/FBI/Bronchospasmus) abklären, Antidota verfügbar habenwenn nicht erfolgreich: i.v. Verapamil oder Diltiazem oder Betablocker wenn nicht erfolgreich: frühelektive elektrische Kardioversion - wenn mittlerweile instabil: sofortLangfristig besteht insbes. bei symptomatischen Rezidiven die Möglichkeit und Empfehlung f. Ablation im Zentrum mit einer Erfolgsrate über 95%, geringes Risiko f.
Sep 15, 2021
1 hr 36 min

Pin-Up-Docs Innere Werte: Jeden Monat sezieren wir für euch ein Thema aus dem weiten Feld der Inneren Medizin, berichten von unseren Praxiserfahrungen, verknüpfen mit aktueller Forschung und möchten euch kurzweilig Handlungsempfehlungen für euren medizinischen Alltag vermitteln.
In der fünften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'Hepatorenales Syndrom'.
CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. August 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.
Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:
[email protected]
Timestamps
00:00:00 - Intro und Begrüßung00:04:42 - Grundlagen, Nomenklatur, Definition00:17:30 - Epidemiologie00:18:23 - AKI bei Leberzirrhose00:28:32 - Diagnostik und initiale Therapie Teil 100:36:01 - Pathophysiologie00:49:28 - Diagnostik und initiale Therapie Teil 200:56:21 - Therapie01:15:58 - CONFIRM-Trial01:36:31 - Punchlines01:40:37 - Abmoderation und Outro
Punchlines
HRS = Ausschlussdiagnose, die grundsätzliche Diagnose ist immer 'AKI beim Leberzirrhotiker' und zunächst müssen wir immer andere Ursachen d. AKI klären (früh POCUS)HRS macht nur ca 10% der Ursachen beim Nierenversagen unter Zirrhotikern aus, evaluiert immer auch die häufigeren Gründe, Volumenexpansion bei Volumenmangel ab AKIN Stadium >1A mit Albumin, 1g pro kg Körpergewicht, auch bei 1A erwägen, kaum Indikationen für VEL alleine wegen der Wahrscheinlichkeit eines extravasalen Verlusts, Kombination mit Albumin erwägen (zB bei starkem gastrointestinalen Verlust)Bei Patient:innen mit Leberzirrhose wird das AKI-Stadium 1 unterteilt in die Subgruppen 1A (Serum-Kreatinin 1,5 mg/dl). Diese Differenzierung wurde durch eine prospektive Studie validiert, die für diese Subgruppen ein unterschiedliches Outcome gezeigt hatte.Labor-Vorwerte, außerdem gründliche Anamnese bzgl. Diuretika/Medikationswechsel nephrologische Expertise wenn vorhanden mit einbeziehen, Urindiagnostik + Mikroskopie häufigste Ursache sind Infektionen, gründlich suchen, diagnostische Aszitespunktion!bei Zirrhose + Aszites: ACEI/AT1-Antagonisten absetzen (Filtrationsdruck!)sollte sich die Diagnose eines HRS bestätigen frühzeitig Kontakt mit Zentrum aufnehmen, da sowohl TIPS als auch Transplantationslistung notwendig sind. Ein HRS definiert eine Zäsur im Fortschreiten einer Leberzirrhose, die Wahrscheinlichkeit eines Versterbens ohne Transplantation ist deutlich erhöht, sodass diese nun dringend evaluiert werden mussauch wenn eine Transplantation möglich ist, Therapie mit Albumin/Terlipressin um die perioperative Mortalität zu senken und eine Dialysepflicht postoperativ abzuwendenDialyse/RRT ist als überbrückendes Verfahren zur Leber-Tx (bridge to transplant) geeignet, sonst aber nicht sinnvollum das Nebenwirkungsprofil gering zu halten ist eine kontinuierliche Terlipressin-Infusion anzustrebenaufgrund der hohen Letalität und des unter Terlipressin insbesondere früh (im Mittel in den ersten 5 Tagen) auftretenden respiratorischen Versagens ist eine Behandlung auf einer Monitoring-Einheit sinnvoll, aber lt. Leitlinie für den Einsatz von Terlipressin nicht obligat.im Falle eines Einsatzes von Terlipressin auf periphere, gastrointestinale und kardiale Ischämiezeichen achtenVolumenstatus möglichst 1x / Schicht oder mind. 2x tgl evaluieren, insbesondere pulmonale Dekompensation früh erkennen (Röntgen, Thoraxsonographie, Monitoring)Sollte sich unter Terlipressin eine Besserung d. Nierenfunktion (Urin-Output, Krea) unter Therapie andeuten, jedoch eine pulmonale Verschlechterung eintreten, muss auch erwogen werden, ob wieder i.v. Diuretika eingesetzt werden, um die pulmonale Kongestion zu verringern (das Absetzen der Di...
Aug 15, 2021
1 hr 42 min

Pin-Up-Docs Innere Werte: Jeden Monat sezieren wir für euch ein Thema aus dem weiten Feld der Inneren Medizin, berichten von unseren Praxiserfahrungen, verknüpfen mit aktueller Forschung und möchten euch kurzweilig Handlungsempfehlungen für euren medizinischen Alltag vermitteln.
In der vierten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema 'Akute Herzinsuffizienz'.
CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Juli 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.
Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:
[email protected]
Timestamps
00:00:00 - Intro und Einleitung
00:06:10 - Grundlagen, Nomenklatur und Epidemiologie
00:11:14 - Klinische Symptomatik
00:14:56 - Einleitung Pathophysiologie
00:17:18 - Systolische und diastolische Dysfunktion
00:23:17 - Neuroendokrines System, Flüssigkeitshaushalt
00:28:13 - Stauung und Organdysfunktion
00:30:20 - Exkurs: Niere bei Herzinsuffizienz
00:41:44 - Auslösende Faktoren
00:49:15 - Diagnostik und Phänotypen
01:14:11 - Therapiegrundlagen
01:23:44 - Dekongestion
01:35:57 - Vasodilatatoren, Inotropika und Vasopressoren
01:42:27 - Kardiale Devices, Analgesie, VTE-Prophylaxe, SGLT2i
01:48:58 - Punchlines und Entlassung
02:01:17 - Abmoderation und Outro
Eselsbrücken
für auslösende Faktoren ADHF / AHF:
FAILURESF Forgetting – fehlende Medikamenteneinnahme, insbesondere DiuretikaA Arrhythmie, insbesondere tachykardes VorhofflimmernI Infarkt/IschämieL Lifestyle: Nicht-Einhalten einer TrinkmengenbeschränkungU Upregulation of cardiac demand (Hyperthyreose, Infekt, Schwangerschaft)R Renal failure → NierenversagenE EmbolieS Stenosen der Herzklappen und andere Vitien
CHAMPITC Coronary (akutes Koronarsyndrom)H Hypertension (hypertensiver Notfall)A ArrhythmieM Mechanik (akute mechanische Ursache)z. B. Ruptur Papillarmuskel, freie LV-Wand oder VSD bei InfarktP Pulmonary (Embolism)I InfectionsT Tamponade
Punchlines
in der Aufnahmesituation
je akut kränker die Patient:innen, desto eher gilt: nutzt die Echtzeit-Informationsquelle einer kapillären oder arteriellen BGA zur Stratifizierung eines Schock-Geschehens, einer hypoxischen Insuffizienz, von Elektrolytstörungen.Erkennt einen kardiogenen Schock rechtzeitig! Kümmert euch früh um ein Monitorbett mit Möglichkeit des invasiven Monitorings, Vasopressor- / Inotropika-Therapie.Identifiziert ein Lungenödem rasch mittels Lungensonographie, Röntgen und Auskultation, startet früh mit diuretischer i.v-Therapie, Nachlastsenkung und NIV.Es lohnt sich eigentlich immer, direkt ein Sonographie-Assessment zu machen. Stichworte: intravasaler Volumenstatus, Pleuraergüsse, Lungensonographie, Nierenmorphe / Harnstau / Blasenfülle, Pumpfunktion und Rechtsherzbelastungszeichen. Der Informationsgewinn ergänzt den klinischen Eindruck immens.Verzögert mögliche Diagnostik nicht, insbesondere eine Thorax-CT-Angiographie hat ggf. massive therapeutische Konsequenzen, sie sollte nicht erst zweizeitig im Verlauf des Aufnahmetages oder bei Verschlechterung sondern entsprechend der klinischen Wahrscheinlichkeit direkt im Aufnahmesetting durchgeführt werden.Therapiert zeitnah Herzrhythmusstörungen,
Jul 15, 2021
2 hr 4 min
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